Samenvatting Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology Enhanced E-book

-
ISBN-10 1437726747 ISBN-13 9781437726749
26 Flashcards en notities
4 Studenten
  • Deze samenvatting

  • +380.000 andere samenvattingen

  • Een unieke studietool

  • Een oefentool voor deze samenvatting

  • Studiecoaching met filmpjes

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

Dit is de samenvatting van het boek "Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology Enhanced E-book". De auteur(s) van het boek is/zijn John E Hall. Het ISBN van dit boek is 9781437726749 of 1437726747. Deze samenvatting is geschreven door studenten die effectief studeren met de studietool van Study Smart With Chris.

Samenvatting - Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology Enhanced E-book

  • 37 Pulmonary ventilation

  • Bespreek de fysiologische principes van zuurstofaanbod en zuurstofverbruik. 

    Zuurstof uit de buitenlucht verplaatst zich onder invloed van drukverschillen tussen de atmosferische druk[i] en de druk in de alveoli[ii] . Lucht is een gasmengsel, waarin verschillende gassen in een bepaald percentage[iii] (bepaalde partiële druk) van het totale volume voorkomen. In de alveoli diffundeert de O2 in het bloed. Hoeveel zuurstof diffundeert, hangt af van de partiële spanning (hoe hoger hoe meer ) en van de oplosbaarheidscoëfficient α van het gas in de vloeistof (bloed). (De α van CO2 is 25 x zo groot als van O2).

     

    Gassen diffunderen door het alveolaire membraan naar het bloed of omgekeerd, zolang er verschillen in  partiële spanning tussen beiden zijn. De hoeveelheid van een gas per tijdseenheid, is afhankelijk van:

    ·      Druk-/concentratieverschil

    ·      Grootte uitwisselingsoppervlak

    ·      Doorgankelijkheid membraan

    ·      Afstand waarover moleculentransport plaatsvindt (= wet van Fick)

     

    Als zuurstof in het bloed is gediffundeerd (door de heersende drukgradiënt) wordt het vrijwel gelijk gebonden aan Hb. Als dit niet zo zou zijn zou er snel een evenwicht tussen de zuurstofspanning in de alveolaire ruimte en die in de longcapillairen zijn, waardoor diffusie zou stagneren. Door de binding aan Hb (snelheid hiervan afhankelijk van pO2 bloedplasma) zal de pO2 slechts weinig stijgen en blijft er een drukgradiënt bestaan tot de Hb met zuurstof verzadigd is.

    In de weefsels (waar een lage pO2 is) zal de weinige O2 in het bloed naar de weefselvloeistof diffunderen, hierdoor vermindert de O2 spanningsgradiënt en daarmee de diffusie. Doordat echter de pO2 in capillaire bloed daalt, laat Hb O2  los en blijft er een spanningsgradiënt bestaan.

    Deze bindingseigenschappen van Hb komen tot uiting in de  HbO2-dissociatie curve. (506 guyton)

    Deze curve geeft de relatie aan tussen de zuurtstofdruk en de saturatie (SO2=het percentage bindingsplaatsen voor O2  aan Hb dat ook daadwerkelijk bezet is.) Als deze curve naar links verschuift is de affiniteit van Hb voor O2 toegenomen; bij eenzelfde pO2  zal de SO2 groter zijn. Deze verschuiving naar links ontstaat door:

    1.     Daling [H+] = stijging pH !

    2.     Daling [pCO2]

    3.     Daling temperatuur

    4.     Daling 2,3 DPG[iv]

     

    Het Bohr-effect is de invloed van  [H+] op de ligging van de dissociatiecurve. (medische fysiologie blz 524)

    Het Bohr-effect. Een verschuiving van de curve naar rechts, in reactie op stijging van CO2   en  [H+] in het bloed,  verhoogt de oxygenatie van het bloed in de longen. (Guyton 508)

     

    Bohr effect in longen: In het veneuze bloed dat in de long komt zal de pCO2 en de [H+] tijdens de longpassage gaan dalen. Hierdoor verschuift curve naar links en wordt de binding van O2 aan Hb makkelijker. Dit is van belang omdat de zuurstofsaturatie van het bloed in de long steeds hoger wordt en de pO2 dus ook. Door het veranderen van de relatie tussen  SO2 en PO2  kan de diffusiegradient voor zuurstof groot gehouden worden.

     

    Bohr-effect in weefsels: In de weefsels zal CO2 vanuit de weefselcellen in het bloed diffuderen (drukgradiënt). CO2 in bloed zal stijgen en hierdoor zal er meer H2CO3  gevormd worden en zal [H+] toenemen. Hierdoor verschuift de dissociatiecurve naar rechts. Hierdoor neemt affiniteit van Hb voor O2 af en wordt zuurstof ontbonden van Hb en kan vervolgens naar weefsels diffunderen. (Guyton blz 508)

    Dus verband zuurstofaanbod en zuurstofverbruik:

    ·      Bij inspanning zal de zuurstofvraag groter worden.  pO2 in de interstitiële ruimte van spierweefsel daalt. Drukgradiënt tussen interstitium en bloed stijgt en Hb zal meer O2 loslaten. (Tevens neemt HMV toe). Hoeveelheid aan Hb gebonden zuurstof zal venues lager zijn dan in rust het geval zou zijn.

    ·      Toegenomen hoeveelheid CO2  in bloed doet curve naar rechts verschuiven, waardoor affiniteit van Hb voor O2 daalt en meer zuurstof afgestaan wordt aan weefsel.

     

    Voor de volledigheid is het Haldane-effect: de binding van O2 met Hb zorgt dat CO2 uit bloed gaat. Heeft meer te maken met CO2 transport en Bohr met O2 transport (blz 512 Guyton)



    [i] Atmosferische druk  is 101,3 kPa = 1 atmosfeer

    [ii] Alveolaire druk is in rust tijdens inspiratie -1 cm H2O  (Guyton blz 472)

    [iii] O2  = 21,2 kPa(159 mmHg) bij 1 atm in droge lucht

    [iv]  2,3 DPG =2,3 diphosfoglyceraat=bijprodukt van glycolyse in erytrocyt; bepaald de affiniteit van Hb voor zuurstof. Als Hb één van z’n 4 gebonden O2 molekulen loslaten en 2,3 DPG binden waardoor de resterende O2 molekulen makkelijker loslaten. Dus bij weinig DPG verschuift curve naar links en zal Hb minder O2 loslaten omdat de affiniteit van Hb voor O2 is toegenomen.

  • 2. Wat is de definitie van shock, en wat betekent dit voor de arteriële bloeddruk? Wat is de eerste (eenvoudig toe te passen) essentiële behandeling voor de meeste vormen van shock? 

    /
  • Bespreek de pathofysiologische veranderingen bij shock. (KUMAR-CLARK)

    Shock is een progressieve aandoening die leidt tot de dood wanneer er niks aan gedaan wordt. Het is op te delen in een drietal fasen, welke het duidelijkst naar voren komen bij de hypovolemische shock, maar ook bij de andere vormen aanwezig zijn.

    -       Nonprogressieve fase

    Initiële fase waarbij compensatoire mechanismen worden geactiveerd als reflex op de situatie, waardoor perfusie van vitale organen behouden blijft. De neurohumorale mechanismen zorgen voor een tachycardie, perifere vasoconstrictie en een renaal behoud van volume. Mechanismen die hierbij een rol spelen zijn:

    o   Baroreceptor reflexen (direct)

    Sympatische stimulatie van de circulatie

    o   Ischemische respons van het centrale zenuwstelsel (direct)

    Nog sterkere sympatische stimulatie, maar alleen wanneer bloeddruk <50mmHg komt

    o   Omgekeerde stress-relaxatie van het circulatiesysteem (10min-1uur)

    Constrictie in bloedvaten rondom het verminderde bloedvolume, zodat het volume dat nog beschikbaar is meer adequaat wordt verdeeld over de circulatie.

    o   Formatie van angiotensine door de nieren (10min-1uur)

    Constrictie van perifere arteriën en afname van uitscheiding vocht en zout door de nieren.

    o   Formatie van vasopressine (ADH) door de posterieure hypofyse (10min-1uur)

    Constrictie perifere arteriën en grote toename van retentie van water door de nieren.

    o   Compensatoire mechanismen die het bloedvolume terug naar een normaal peil brengen (1-48uur)

    Zoals de resorptie van vocht vanuit de intestinale tractus, interstitiële ruimtes, conservatie van water en zout door de nieren en toename van dorst en trek (zout). 

    NB. Coronaire en cerebrale vaten zijn minder sensitief voor de sympatische respons en behouden daardoor een relatief normale bloedstroom en zuurstoftoevoer in vergelijking tot de vitale organen.

    -       Progressieve fase

    Gekarakteriseerd door de hypoperfusie bij de weefsels en het begin van een verslechterende circulatie en metabole onbalans. Door het blijvende zuurstoftekort wordt er binnen de weefsels overgegaan op de anaerobe glycolyse, waardoor grote hoeveelheden lactaat geproduceerd worden. Dit leidt tot lactaat acidose, welke de pH in de weefsels verlaagt en de vasomotorische respons afvlakt. Arteriolen gaan massaal dilateren zodat bloed zich in de weefsel ophoopt. Dit leidt niet alleen tot een afname in de cardiac output, maar kan ook leiden tot het ontwikkelen van anoxische schade in de endotheelcellen met daarop volgende DIC (disseminated intravascular coagulation). Door de wijdverspreide hypoxie beginnen vitale organen te falen.

    o   Arteriële bloeddruk daalt zo ver dat het myocard niet genoeg voedingsstoffen krijgt, waardoor de CO daalt (positieve feedback).

    o   De bloeddruk in het vasomotorische centrum van de hersenen daalt zo ver, dat het steeds minder actief wordt en uiteindelijk geheel inactief wordt. Dit gebeurt alleen wanneer de bloeddruk <30mmHg komt (10-15minuten na een compleet arrest in de circulatie).

    o   Toename van lactaat in de kleine capillairen leidt tot kleine bloedpropjes die vaak aan elkaar gaan zitten. Dit maakt het moeilijker voor het bloed om door deze kleine capillairen te stromen (bloed lijkt op drab).

    o   Na uren van capillaire hypoxie verhoogt de permeabiliteit van de capillairen, waardoor grote hoeveelheden van vocht de weefsels instromen. Door het verminderde bloedvolume daalt de CO weer verder, waardoor de shock nog ernstiger wordt.

     

    NB. De progressie van shock door positieve feedback leidt niet altijd tot vicieuze cirkels. Bijeen milde vorm van shock zullen de negatieve feedback mechanismen overwinnen (die staan bij de nonprogressieve fase), waardoor herstel ontstaat. Het ontwikkelen van een vicieuze cirkel hangt dus af van de intensiteit van de positieve feedback.

    -       Irreversibele fase

    Wanneer schade in cellen en weefsel zo ernstig is dat zelfs wanneer de hemodynamische effecten gecorrigeerd worden, overleving niet meer mogelijk is. 

    o   Depletie van hoogenergetische fosfaatreserves

    Creatine fosfaat en ATP (à ADP + P etc.) leidt uiteindelijk tot adenosine, dat het cirulerende bloed in gaat en omgezet wordt in urinezuur. Dit kan zich niet meer terugvormen in adenosine. 

  • Beschrijf de verschillende typen van shock met hun klinische kenmerken, noem oorzaken  en bijbehorende behandelprincipes. (KUMAR-CLARK)

    1. hypovolemische shock:

     

    Symptomen

    Inadequate weefsel perfusie:

    ·      Huid: koud, bleek, klam

    ·      Nieren: oligurie, anurie (verminderde of uitblijvende urineproductie)

    ·      Hersenen: slaperig, verward, geïrriteerd

    Verhoogde sympathische tonus:

    ·      Tachycardie, smalle polsdruk, zwakke of ‘thready’ pols (weak& shallow)

    ·      Zweten

    ·      Bloeddruk

    Metabole acidose – compensatoire tachypnoe

     

    Behandeling

    - algemene maatregelen

    - herstel intravasculair volume

    - stelpen bloeding

     

    2. cardiogene shock:

     

    Symptomen

    Pulsus alternans, ‘gallop’ rhythym, basal crackles, pulmonaire oedeem, verhoogde JVP (jugular venous pressure)

     

    Behandeling

    - verbetering pompfunctie hart® dus weefseloxygenatie­

    - pijnbestrijding

    - ritmestoornissen behandelen ® elektroshock

    - toedienen O2 om PaO2 van meer dan 60mmHg te krijgen

    - infuus dopamine (nierperfusie) of dobutamine(longstuwing) om RR van 70-80 te verkrijgen

    - invasieve hemodynamische bewaking

    - inotropica

     

    3. obstructieve shock:

     

    Symptomen

    Verhoogde JVP, pulsus paradoxus en gedempte harttonen bij een harttamponade

    Tekenen van pulmonaire embolus (pijn op de borst, heamopthysis, onverklaard hoesten)

     

    Behandeling

    Harttamponade: verdere verhoging van de CVD d.m.v. intraveneuze vochttoediening® HMV­, dopamine, pericardiocentese, noodthoracotomie

    Longembolie: O2 per neussonde om PaO2 > 60mmHg te bereiken, intubatie, volumetherapie, als RR onvoldoende stijgt® dopamine infuus, heparine

     

    4. distributieve shock:

     

    anafylactische shock

     

    Symptomen

    Tekenen van vasodilatatie, zoals warme periferieën, lage bloeddruk, tachycardie

    Erytheem, urticaria (netelroos), angio-oedeem, bleekheid, cyanose

    Bronchospasmen, rhinitis

    Oedeem van het gezicht, larynx, farynx

    Pulmonaire oedeem

    Braken, diarree

     

    Behandeling

    Platleggen, luchtweg vrijmaken, zuurstof toedienen (5-10L/min), reanimatie, noodtracheotomie, adrenaline, corticosteroïden, antihistaminica, aminofylline (bronchospasmen).

     

    septische shock:

     

    Symptomen

    hoge koorts, rigor, hypothermie

    braken

    vasodilatatie, warme periferieën

    ‘bounding pulse’

    snelle capillaire refill

    hypotensie

    cutane vasoconstrictie

    geelzucht, coma, bloedingen, huiduitslag, hyper- of hypoglycaemie

     

    Behandeling:

    volumetherapie, antibiotica (nadat materiaal kweek is afgenomen) en drainage van eventueel aanwezige pusophopingen, dopamine, dobutamine, noradrenaline

     

    neurogene shock:

     

                Symptomen

                paralyse

    hypotensie

    bradycardie

    verlies anale tonus

     

    Behandeling

    Volumetherapie, dopamine, sympathische medicijnen

  • Bespreek de indicatie voor toedienen van bloedproducten of plasmavervangingsmiddelen.

    Bij shock door bloeding is de beste therapie toediening van bloed. Bij shock door plasmaverlies is de beste therapie toediening van plasma. Bij uitdroging is toediening van een elektrolytoplossing aangewezen.

    Uit Guyton p286

     

    Bloedproducten:

    Erytrocytenconcentraten worden gebruikt wanneer een tekort aan transportcapaciteit voor zuurstof (te laag Hb-gehalte) bestaat, zoals bij massaal bloedverlies.

    Trombocytenconcentraten worden gebruikt ter preventie van bloedingen bij patiënten met een trombocytenaantal lager dan 10–20 × 109/L tengevolge van beenmerghypoplasie of -aplasie en ter preventie en behandeling van bloedingen bij patiënten met trombocytopenie of trombocytopathie in geval van chirurgie of massaal bloedverlies.

    Versbevroren plasma (FFP) wordt toegepast wanneer sprake is van stollingsstoornissen (bv. na langdurige ingrepen bij open-hartchirurgie), bij wisseltransfusies, bij levensbedreigende of ernstige bloedingen (bv. veroorzaakt door orale coagulantia wanneer geen protrombinecomplexconcentraat voorhanden is of in andere spoedeisende gevallen waarin laboratoriumdiagnostiek niet mogelijk is of het specifieke stollingsfactorconcentraat niet beschikbaar) en bij complexe tekorten aan stollingsfactoren, zoals bij ernstige leverinsufficiëntie en diffuse intravasale stolling.

    Albumine-oplossingen zijn bereid uit bloed. Albumine werd vooral toegepast ter correctie van oncotische tekorten. De resultaten van een recent literatuuroverzicht suggereren dat albuminesuppletie bij patiënten met hypovolemie, brandwonden of hypalbuminemie door andere oorzaken, leidt tot een extra sterfte van 6 per 100 behandelde patiënten. Op grond van deze resultaten is gesteld dat albumine niet meer zou moeten worden gegeven als vulmiddel bij shock, met of zonder toegenomen capillaire doorlaatbaarheid, evenmin bij hypalbuminemie en wellicht ook niet bij brandwonden. In de meeste situaties zijn kristallijne oplossingen en de nieuwe synthetische colloïden ook effectief.

    Proteïne-C wordt bereid uit humaan plasma. Geactiveerd proteïne-C heeft een sterk anticoagulerend effect: het inactiveert geactiveerd factor V en factor VIII, hetgeen tot afname van trombinevorming leidt. Proteïne-C-deficiëntie is een autosomaal dominant erfelijke aandoening. Bij homozygoten treden neonataal purpura fulminans, intra-abdominale veneuze trombose, bloedingen in het corpus vitreum van het oog, diep veneuze trombose, longembolie en cerebrale trombose op. Onbehandeld leidt dit tot de dood. Heterozygoten zijn vaak asymptomatisch, maar het risico op het ontstaan van huidnecrose tijdens het instellen van therapie met coumarinederivaten is groter. In de praktijk wordt proteïne C toegepast bij sepsis (intensivecarepatiënten).

    Plasmavervangingsmiddelen:

    Bij hypovolemie tengevolge van brandwonden, trauma, operatie of sepsis is het van belang het tekort aan circulerend volume zo snel mogelijk aan te vullen. Door volumetherapie wordt getracht de weefselperfusie te handhaven, waardoor hypoxie en weefselschade zoveel als mogelijk wordt voorkomen. Hierbij kunnen kristallijne vloeistoffen (bv. isotone oplossingen van elektrolyten of glucose), colloïdale vloeistoffen (gelatine-oplossingen, hydroxyethylzetmeel) en bloedproducten (albumine) (zie Bloedproducten) worden toegepast. Kristallijne vloeistoffen hebben het nadeel dat zij het intravasculaire volume slechts gedurende betrekkelijk korte tijd aanvullen, omdat zij voor een groot deel rechtstreeks naar het interstitium verdwijnen. Colloïdale vloeistoffen hebben het voordeel dat zij door de grootte van de moleculen de capillairwand slechts langzaam passeren. Hierdoor blijven zij grotendeels intravasculair en zullen door toename van de intravasculaire colloïd-osmotische druk water uit het interstitium aantrekken.

    De invloed op het bloedvolume wordt bepaald door de colloïd-osmotische druk van de toegediende oplossing, dat wil zeggen door het aantal deeltjes per volume-eenheid. De duur van het effect is afhankelijk van de snelheid waarmee de deeltjes de bloedbaan verlaten. De snelheid waarmee de oplossing wordt toegediend en de hydratietoestand van de patiënt zijn eveneens van invloed.

    Het herstel van de concentratie van plasma-eiwitten, vooral van albumine, is vertraagd indien plasmavervangingsmiddelen zoals gelatine-oplossingen of hydroxyethylzetmeel zijn toegediend.

    Bij shock waarbij veel lichaamseiwitten verloren gaan (bloeding, verbranding) is het wenselijk de behandeling met deze plasmavervangingsmiddelen zo spoedig mogelijk te laten volgen door behandeling met bloedproducten zoals albumine, gepasteuriseerde plasma-eiwitoplossing of FFP. Bij verbrandingen dient niet eerder dan na 24 uur met albumine-toediening te worden begonnen in verband met een verhoogde transcapillaire passage tengevolge van de verbranding.

    Voor vol bloed bestaat geen plaats meer in de therapie.

    Bij ernstige hypovolemie dienen, indien de hematocriet lager wordt dan 30%, erytrocyten te worden toegediend om voldoende transportcapaciteit van zuurstof te waarborgen.

    Bij ernstige hypovolemie met normaal of hoog Hb en afwezigheid van stollingsstoornissen heeft men de keuze tussen elektrolytoplossingen (zoals natriumchloride 0,9%), gemodificeerde gelatine, hydroxyethylzetmeel dan wel albumine-oplossingen. Versbevroren plasma dient pas te worden toegepast indien massale transfusie noodzakelijk is en stollingsstoornissen zijn vastgesteld of met zekerheid gaan optreden door verdunningseffecten of anderszins.

    Bij diepe cardiovasculaire shock en/of dreigende nierfunctiestoornissen bedenke men dat gelatine(derivaten) kunnen leiden tot reststikstofretentie; in dat geval gaat de voorkeur uit naar een product dat geen aanleiding geeft tot stikstofretentie zoals hydroxyethylzetmeel. Er bestaat dan wel een maximum dat mag worden toegediend.

  • Beschrijf de verschillende werkingsmechanismen en indicaties van vasoactieve stoffen die bij shock gebruikt worden. 

    Vasoactieve stoffen                Van invloed op de omvang van bloedvaten (dilatie of constrictie)

                Wanneer tekenen van shock blijven ondanks adequaat volume, en de perfusie van vitale organen in gevaar komt, zullen middelen moeten worden voorgeschreven die de cardiac output en bloeddruk verbeteren. Daarnaast kan dit ook bij het behouden van perfusie met levensbedreigende hypotensie (ook wanneer het volume nog niet geheel aangevuld is). Alle inotropen verhogen de myocardiale zuurstofconsumptie, wanneer er een tachycardie ontwikkelt, kan dit leiden tot een disbalans tussen de zuurstof aanvoer en opname met ischemie tot gevolg. Daarom moet men voorzichtig zijn met inotropen, vooral bij een cardiogene shock na een MI en de patiënten met een ischemisch hart. Men dient de inotropen toe via een grote centrale veen en de effecten moeten geregistreerd worden (downregulatie).

    -       Adrenaline

    Stimuleert alpha- en bèta-adrenerge receptoren, maar in lage doseringen is er vooral sprake van een bèta-effect. Hierdoor verhoogt de hartfrequentie en cardiac index, terwijl de perifere weerstand verlaagt. Wanneer dit geassocieerd is met een verhoging van de perfusiedruk, zal de urine output verbeteren. Hogere doseringen kunnen vasoconstrictie (alpha) tot stand brengen, waardoor de cardiac output kan dalen. Langdurige hoge dosering resulteert in perifeer gangreen en lactaatacidose. De laagste effectieve dosis moet zo kort mogelijk toegediend worden.

    -       Noradrenaline

    Vooral een alpha-adrenerge agonist, vooral bij septische shock (lage vaatweerstand geassocieerd met hypotensie). Er is wel kans op een buitensporige vasoconstrictie met verminderde orgaan perfusie en een verhoogde afterload (de weerstand die overwonnen moet worden om het bloed vanuit de linker ventrikel in de aorta te pompen).

    -       Dopamine

    Op alpha, bèta en dopaminerge (DA1 en DA2) receptoren.

    o   Lage dosering     Dopaminerge vasodilatatie in renale, mesenterische, cerebrale en coronaire circulaties (DA1-receptoren), terwijl de DA2-receptoren de vrijlating van adrenaline voorkomen. De urine output is verbeterd, maar dit komt niet alleen door een verhoging van de CO en bloeddruk, maar ook door een afname in aldosteron en inhibitie van de natriumresorptie in de tubuli (DA1)

    o   Gemiddelde dosering      Verhoging van hartfrequentie, contractiliteit en cardiac output. Bij sommige patiënten is de dosis begrensd door bèta-receptor effecten als tachycardie en arritmieën.

    o   Hoge dosering     Verhoogde noradrenaline productie met vasoconstrictie en hierdoor een verhoogde afterload en ventriculaire vullingdruk.

               

    -       Dopexamine

    Analoog van dopamine welke bèta-2-receptoren, DA1 en DA2-receptoren. Goede vasodilator, vermindert de afterload en verbetert de bloedstroom naar de vitale organen (ook nieren). Beste te gebruiken in lage cardiac output en perifere vasoconstrictie.

    -       Dobutamine

    Dopaminerge werking op vooral bèta-1-receptoren (niet speciaal op nieren). Urine output verhoogt door een verhoogde cardiac output en bloeddruk. Het reduceert de systemische vasculaire weerstand en verbetert de hart prestatie. Het is daarom nuttig bij patiënten met een cardiogene shock en hartfalen. Bij een septische shock kan dobutamine gebruikt worden om de cardiac output en zuurstofaanvoer te verhogen.

    -       Fosfodiesterase inhibitoren (milrinone, enoximone)

    Zowel inotrope als vasodilatoire eigenschappen. Ze slaan bèta-1-receptoren over waardoor ze geen tachycardie en minder arritmieën veroorzaken dan ander bèta-agonisten. Nuttig bij patiënten met downregulatie (toenemende restistentie tegen de effecten) van bèta-blokkers. Bij septische patiënten wordt de situatie alleen maar erger.

    -       Vasopressine

    Patiënten met een septische shock hebben lage circulerende concentraties van vasopressine. Een lage dosis vasopressine verhoogt de bloeddruk en systemische weerstand.

     

    Richtlijnen

    -       Dopamine            In lage of gemiddelde dosis als eerstelijnsbehandeling voor het verbeteren van de bloeddruk.

    -       Dobutamine         Vooral bij patiënten waarbij de vasoconstrictie veroorzaakt door dopamine gevaarlijk kunnen zijn (hartziekte of septische patiënten met een te groot volume of myocardiaal falen).

    -       Dobutamine en noradrenaline    Samen bij patiënten met een lage systemische weerstand. Dobutamine voor een optimale CO en noradrenaline voor een adequate bloeddruk.

    -       Noradrenaline     Bij vasodilatie (septische shock)

    -       Adrenaline           Bij refractaire hypotensie

Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Voorbeelden van vragen in deze samenvatting

Beschrijf de anatomie en de fysiologie van het ademhalingssysteem. Bespreek daarbij de drie aspecten die bij de gas-uitwisseling van belang zijn.
2
Bespreek de fysiologische principes van zuurstofaanbod en zuurstofverbruik. 
1
2. Wat is de definitie van shock, en wat betekent dit voor de arteriële bloeddruk? Wat is de eerste (eenvoudig toe te passen) essentiële behandeling voor de meeste vormen van shock? 
1
Bespreek de pathofysiologische veranderingen bij shock. (KUMAR-CLARK)
1
Pagina 1 van 7