Class notes - Circulatie en Ademhaling II

by
1080 Flashcards en notities
6 Studenten

Studeer slimmer met eFaqt samenvattingen

  • Beschikbaar voor computer, tablet, telefoon en op papier
  • Vragen met antwoorden over de leerstof
  • Ongelimiteerde toegang tot 300.000 online samenvattingen
  • Tools voor slim studeren & timers voor betere resultaten

Bekijk deze samenvatting

PREMIUM samenvattingen zijn gecontroleerd op kwaliteit en speciaal geselecteerd om je leerdoelen nog sneller te kunnen bereiken!

Samenvatting - Class notes - Circulatie en Ademhaling II

  • 1443650400 Casus 1. Angina pectoris

  • Hoe begint atherosclerose volgens de response to injury hypothese?
    Door endotheelschade, bijvoorbeeld als gevolg van roken, toxines, virussen, hyperlipidemie en hypertensie
  • Hoe komt het dat hypertensie endotheeldysfunctie kan veroorzaken?
    Bij hypertensie is er turbulente laminaire flow langs endotheel, en dit induceert endotheeldysfunctie. Normaal gesproken is er nonturbulente laminaire flow, welke endotheliale atheroprotectieve genen induceert (e.g. superoxide dismutase).
  • Stelling: de achterwand van de aorta abdominalis is vatbaar voor atherosclerose, omdat hier geen nonturbulente laminaire flow is. Juist of onjuist?
    Juist. Nonturbulente laminaire flow beschermt tegen atherosclerose.
  • In het atherosclerotische proces accumuleert LDL simultaan aan endotheelschade. Dit LDL accumuleert of wordt geoxideerd door vrije radicalen uit inflammatoire cellen. Door welke twee celtypes kan oxLDL opgenomen worden, en met welke receptoren?
    Macrofagen met hun LDL receptor en gladde spiercellen, ook met een LDL-receptor-achtig eiwit
  • Als er genoeg oxLDL accumuleert in endotheel, macrofagen en gladde spiercellen, zal het atherosclerotische proces sowieso doorgaan, (in theorie)ook als een hyperlipidemie wordt gecorrigeerd. Hoe kan dit?
    oxLDL is toxisch voor endotheelcellen, macrofagen en gladde spiercellen. Het stimuleert de afgifte van inflammatoire mediatoren en ROS, die nog meer oxLDL maken. Er is hier dus sprake van een vicieuze cirkel.
  • De response to injury hypothese is in 5 stappen in te delen. Rangschik van vroeg naar laat:
    - Macrofagen en gladde spiercellen omringen lipiden
    - Endotheeldysfunctie
    - Endotheelschade
    - Gladde spier proliferatie, matrixdepositie en extracellulaire lipiden
    - Macrofaagactivatie, gladde spier recrutering
    - Endotheelschade
    - Endotheeldysfunctie
    - Macrofaagactivatie, gladde spier recrutering
    - Macrofagen en gladde spieren omringen lipiden
    - Gladde spier proliferatie, matrixdepositie en extracellulaire lipiden 
  • Hoe ontstaat een necrotische kern bij atherosclerose?
    Foam cellen sterven af en geven hierbij mediatoren af die nog meer macrofagen aantrekken. Hierdoor ontstaan er een extracellulaire lipide kern in de plaque. De buitenste lagen van de plaque calcificeren en worden daardoor hard.
  • Wat is het verschil tussen de gladde spiercellen in de neointima en in de normale intima?
    Gladde spiercellen in de neointima zijn mitotisch, motiel en biosynthetisch (collageen, elastine en proteoglycanen)
  • Hoe komt het dat gladde spiercellen fenotypisch veranderen in het atherosclerotische proces, om een neointima te vormen?
    Door plaatjes (PDGF, FGF, TGF-alpha), endotheelfactoren, macrofaagfactoren, trombine en complement
  • Wat is de compositie van de necrotische kern van een atherosclerotische plaque?
    Fibrine, plasma-eiwitten, cholesterolkristallen en een trombus
  • Waaruit bestaat het fibreuze kapsel van een atheromateuze plaque?
    Gladde spier met dicht gepakt collageen, bedekt door endotheelcellen
  • Op cellulair niveau kan een atherosclerotische plaque een complicatie geven:
    - Scheuren, ulcereren of eroderen
    - Intraplaque hematoom
    - Atheroembolus
    - Een aneurysma

    Waardoor kan een atherosclerotische plaque een aneurysma veroorzaken?
    Door afgenomen perfusie van de tunica media raakt die minder stevig.
  • Op cellulair niveau kan met een atherosclerotische plaque een complicatie geven:
    - Scheuren, ulcereren of eroderen
    - Intraplaque hematoom
    - Atheroembolus
    - Een aneurysma

    Bij plaque erosie komen bepaalde stoffen vrij uit de plaque die een cardiovasculair risico met zich meebrengen. Welke zijn dit en wat is het risico?
    Trombogene stoffen komen vrij, die leiden tot coagulatie en vorming van een nieuw stolsel dat een distale embolus veroorzaakt of in de plaque wordt geïncorporeerd
  • Stelling: een jonge atherosclerotische plaque veroorzaakt geen stenose. Juist of onjuist?
    Juist. De tunica media kan dunner worden door remodelling om het lumen van het bloedvat groot te houden. Deze remodelling kent uiteraard grenzen.
  • Wat is de kritische stenose en wat is daarvan de significantie in angina pectoris?
    De kritische stenose is 70% lumenvernauwing (oppervlak). Bij deze vernauwing in een coronairvat ontstaat stabiele angina pectoris.
  • Een acute plaque verandering kan een intrinsieke, extrinsieke of circadiane oorzaak hebben. Noem van elk soort oorzaak een voorbeeld.
    Intrinsiek: een plaque structuurverandering door bijv. disbalans tussen macrofagen en spiercellen die MMPs maken en het endotheel dat TIMPs (tissue inhibitor of metalloproteases) maakt

    Extrinsiek: verhoogde bloeddruk acuut, plaatjesaggregatie, plotse vaatspasmen

    Circadiaan: cortisol piek leidt tot verhoogde bloeddruk en plasmaglucose
  • Stel, we voegen trombine toe aan een groeimedium met daarin gladde spiercellen. Wat zal er gebeuren?
    Trombine is een groeifactor voor gladde spiercellen, en daardoor zullen ze sneller gaan groeien
  • Hoe draagt endotheeldysfunctie hemodynamisch bij aan de versterking van het atherosclerotische proces?
    Disfunctioneel endotheel heeft een lagere eNOS activiteit en produceert meer endotheline. Beide effecten zorgen voor vasodilatie.
  • Wat is het verschil tussen de pijn op de borst bij chronische stabiele angina pectoris en bij instabiele?
    Bij stabiele angina pectoris heeft de patiënt geen gevoel van echte pijn, maar meer een raar gevoel
  • Stelling: bij chronische stabiele angina pectoris worden de klachten veroorzaakt door een tijdelijke (15 seconden tot 15 minuten) necrose van het myocard. Juist of onjuist?
    Onjuist, het gaat om een tijdelijke ischemie, zonder necrose.
  • Hoe komt het dat men bij angina pijn voelt op de borst?
    Ischemisch myocard geeft bradykinine en adenosine af, die aangrijpen op sympathische en vagale afferenten
  • Wat is de oorzaak van prinzmetal angina?
    Coronaire vaatspasmen
  • Hoeveel procent van de patiënten met instabiele angina pectoris heeft een myocardiale necrose?
    50%
  • Wie loopt waarschijnlijk een hoger risico op  hart- en vaatziekten: een man van 40 of een postmenopauzale vrouw van 55?
    Een man van 40. Echter, postmenopauzale vrouwen halen na verloop van tijd mannen in wat betreft risico. Onder 60 jaar oud lopen mannen een hoger risico op MI, boven 70 vrouwen.
  • Wat is de streefwaarde voor LDL-c?
    < 2,5 mM
  • Hoe veel hoger is gemiddeld het risico op HVZ als je hypertensie hebt?
    60%.
  • Mensen met diabetes mellitus hebben een verdubbelde incidentie van myocardinfarct. Met welke factor neemt het risico op gangreen in de onderste extremiteiten toe bij deze populatie?
    Mt een factor 100x
  • Met hoeveel procent verhoogt permanente stress het risico op HVZ?
    100%
  • Is er wel of geen verband tussen low-SES genetica en HVZ?
    Er is wel een verband, doch een kleine, gezien de snelle spreiding van HVZ over alle lagen van de maatschappij
  • Mensen met lage SES hebben minder toegang tot de zorg. Heeft dit een invloed op de progressie van HVZ, op de mortaliteit erdoor, of op beiden?
    Alleen op de mortaliteit, niet op de progressie.
  • Stelling: mensen met hoge SES consumeren minder vet dan mensen met lage SES. Juist of onjuist?
    Onjuist. Mensen met hoge SES consumeren wel meer groenten, fruit en vezels, en hebben ze vaker matige alcoholconsumptie.
  • Wat is het werkingsmechanisme van organische nitraten? Werken ze vooral op venen of op arteriën?
    Stimulatie van GC in gladde spiercellen, waardoor die cGMP maken. Het cGMP activeert een cGMP-afhankelijk kinase, welke de calciuminflux in gladde spiercellen omlaag haalt.

    Organische nitraten werken vooral op venen, maar bij hoge doseringen ook op arteriën.
  • Wat is het werkingsmechanisme van statines?
    Remming hepatisch HMG-CoA reductase, daardoor afgenomen intrahepatische cholesterolsynthese en toename in hepatocyt LDL-receptoren --> meer klaring van LDL.
  • Wat is het werkingsmechanisme van aspirine?
    Aspirine en andere NSAIDs doorbreken de vicieuze cirkel van inflammatie en trombose, door COX-inhibitie. COX-2 maakt uit arachidonzuur PG-H2. PG-H2 is pro-inflammatoir.
  • Rangschik op hoog naar laag risico op atherosclerose: coronaire arteriën, a. carotis interna, aorta abdominalis, a. poplitea, cirkel van Willis
    a. abdominalis, aa. coronaria, a. poplitea, a. carotis interna, cirkel van Willis
  • De response to injury hypothese is in 7 stappen in te delen. Rangschik van vroeg naar laat:
    - Macrofagen en gladde spiercellen omringen lipiden
    - Endotheeldysfunctie
    - Endotheelschade
    - Gladde spier proliferatie, matrixdepositie en extracellulaire lipiden
    - Macrofaagactivatie, gladde spier recrutering
    - Endotheelschade
    - Endotheeldysfunctie
    - Macrofaagactivatie, gladde spier recrutering
    - Macrofagen en gladde spieren omringen lipiden
    - Gladde spier proliferatie, matrixdepositie en extracellulaire lipiden 
  • Hoe ontstaat een necrotische kern?
    Foam cellen sterven af en geven hierbij mediatoren af die nog meer macrofagen aantrekken. Hierdoor ontstaan er een extracellulaire lipide kern in de plaque. De buitenste lagen van de plaque calcificeren en worden daardoor hard.
Lees volledige samenvatting
Maak nu je eigen eFaqt account aan voor toegang tot deze en duizenden andere hoge kwaliteit samenvattingen.

Voorbeelden van vragen in deze samenvatting

Wat is de volgorde van het long-onderzoek?
3
Hoe onderscheiden we een pectus excavatum (schoenmakersborst), een pectus carinatum (kippenborst) en een kyfoscoliose?
3
Welk ziektebeeld veroorzaakt horlogeglasnagels en trommelstokvingers?
3
Wat is de voorkeurshouding bij een ernstige dyspnoe?
3
Pagina 1 van 150