Samenvatting Class notes - Circulatie 2

267 Flashcards en notities
2 Studenten
  • Deze samenvatting

  • +380.000 andere samenvattingen

  • Een unieke studietool

  • Een oefentool voor deze samenvatting

  • Studiecoaching met filmpjes

Onthoud sneller, leer beter. Wetenschappelijk bewezen.

PREMIUM samenvattingen zijn gecontroleerd op kwaliteit en speciaal geselecteerd om je leerdoelen nog sneller te kunnen bereiken!

Samenvatting - Class notes - Circulatie 2

  • 1465336800 Werkgroep 1

  • Teken het stollingsschema.
    Zie het schema.
  • Wat wordt er met de cascade bedoeld?
    Een opeenvolging van activaties van stollingsfactoren. De ene stollingsfactor activeert de volgende.
  • Waar begint de stollingscascade mee?
    Tissue factor, dit komt de intima (subendotheliaal), vrij bij bloedvat beschadiging. Dit reageert dan met de stollingsfactoren die klaar liggen in het bloed.
  • Waar eindigt de stollingscascade mee?
    Vorming van trombine, dit kan het oplosbare plasma eiwit fibrinogeen omzetten in het onoplosbare fibrine.
  • Waar worden stollingsfactoren gemaakt?
    Lever.
  • Wat is de rol van calcium en phospholipiden (PL)?
    PL in celmembraan van bloedplaatje = assemblageplaats voor stollingsfactoren.
    Calcium ionen binden de geassembleerde peptiden aan elkaar.
  • Welke stollingsfactoren zijn cofactoren van de stolling?
    F5 voor F10, F8 voor F9.
    Ze versnellen de reactie en maken de verbinding tussen hoofdbestanddelen.
    F10a -> F11 -> versnelt activatie F9.
  • Wat zijn de activiteiten van trombine?
    - zorgt voor hydrolyse van fibrinogeen naar fibrine.
    - activeert F13 als er calcium ionen zijn, dit stabiliseert fibrine door crosslinking van fibrinemoleculen.
    - activeert F11 (versnelt activatie F9), 5, 8. Deze versnellen de stolling.
    - na activatie zorgt het voor het afremmen van de stolling (door het remmen van cofactoren)
  • Wat is het eindproduct van de activatie van stollingsfactoren?
    Fibrine. Dit wordt omgezet door trombine vanuit fibrinogeen bij de stollingscascade.
  • Wat is een D-dimeer?
    Bij vorming van fibrine (dus stolselvorming) komen kleine fragmenten fibrine* vrij (FPA, FPB). Tijdens fibrine vorming is er ook fibrine afbraak (je wilt niet teveel stolsel).
    - eiwit dat vrijkomt = D-dimeer = deel van fibrine draadjes.
  • Hoe kan je een D-dimeer bepaling gebruiken voor diagnostiek?
    - D-dimeer in bloed: betekent dat er fibrine vorming is (geweest): er was een stolsel.
    - GEEN D-dimeer in bloed: geen stolsel dus: er is dus geen trombose.
  • Wat is de herkomst van bloedplaatjes?
    Ze komen uit megakaryocyten. Deze valt uit elkaar in ongeveer 20 bloedplaatjes.
  • Wat is de vorm van bloedplaatjes?
    - Geen celkern
    - Ringvormig kanaal met pakketjes erin (bevatten granules: alpha en beta, voor aggregatie en activatie van bloedplaatjes = agonisten)
  • Leg uit: bloedplaatjes receptoren?
    - 1a: bindt collageen
    - 1b: van Willebrand factor 
    - 2b en 3a: bindt fibrinogeen
    Eind van fibrinogeen bevat nog een bloedplaatjes: zo krijg je een stolsel.
  • Bloedprop vorming?
    1. Activatie bloedplaatjes door beschadiging: contact met collageen
    2. Aggregatie bloedplaatjes: vrijkoming van ADP uit dense bodies/beta granulae: zorgt voor aggregatie van andere bloedplaatjes

    2. Instabiele bloedprop van fibrinogeen
    3. Stabilisatie bloedprop door secundaire hemostase: fibrine, dit verkleeft met de bloedplaatjes
  • Hoe werkt aspirine (acetylsalicylzuur)?
    Irreversibele acetylering van het cyclo-oxygenase, waardoor ereen vermindering van de synthese van tromboxaan A2, een verlenging van de bloedingstijd en een vermindering van de plaatjesaggregatie ontstaat.
  • Hoe werkt Clopidogrel?
    Geeft een blokkade van de ADP-receptor, waardoor er een blokkade optreedtvan de activatie en aggregatie van bloedplaatjes.
  • Waar lijkt Ibuprofen op?
    Asprine, het is ook een NSAID.
  • Waar grijpen aspirine, Clopidogrel en Ibuprofen op aan?
    De activatie. De stoffen komen wel vrij maar er is geen verdere activatie (andere bloedplaatjes komen niet).
  • Waarom:
    - arteriële trombose: aggregatie van bloedplaatjes remmen
    - veneuze trombose: anti-stollings middelen
    Arterie: snelle stroming, het is hier meer afhankelijk van de bloedplaatjes dan de stollingsfactoren (PRIMAIR)
    Vene: lage snelheid stroming, meer afhankelijk van stollingsfactoren dan van bloedplaatjes (SECUNDAIR). bloed staat hier meer stil, vaten gaan snel dicht.
  • Wat is een secundaire stollingsremmer?
    Vitamine K antagonist. Dit remt F2, 7, 9, 10: remt de aanmaak hiervan in de lever.
  • Wat zijn kenmerken van een atherosclerotische plaque waarbij het gevaar van stolselvorming groot is?
    Als de plaque een dun kapsel heeft: snel kapot -> ruptuur: collageen vrij: veel plaatjes aggregatie.
  • Wat is atherosclerotische plaque en wat is het substraat hiervan?
    Schuimcellen onder het endotheel.
    Substraat: HDL cholesterol.
    Door cholesterol afzetting onder de endotheellaag wordt het vat nauwer, dunner endotheel wordt dunner: scheurt -> stolsel op plaque door plaatjes aggregatie.
  • Hoe rem je atherosclerose?
    Je bent bang voor aggregatie, het zit in de arterien (hoge snelheid) dus hangt af van bloedplaatjes: rem aggregatie met bloedplaatjes aggregatie remmers.
  • Welke stadia van perifeer arterieel vaatlijden zijn er?
    1. Asymptomatisch met afwijkingen
    2. Etalage benen
    3. Pijn in rust
    4. Necrose door ischemie
  • Wat is het ziektebeeld bij perifeer arterieel vaatlijden?
    Atherosclerose in benen.
  • Wat is kenmerkend voor etalage benen?
    Pijn gaat weg als je stopt met bewegen.
  • Waarom heeft de meerderheid van mensen met aantoonbare perifere vaatafwijkingen geen klachten?
    Er is geen adequate collateraal vorming. Dit doen benen/armen als er niet genoeg zuurstof is, vaten sturen een prikkel naar andere vaten om samen te groeien.
  • Hoe bepaal je de ernst van perifeer vaatlijden?
    - Afstand tot 'ie moet stoppen met lopen
    - Hoe erg ben je in je leven belemmerd
    - Tropische stoornissen
    - Als je geen perifere pulsaties voelt
  • Hoe meet je perifeer vaatlijden?
    Enkel/arm index.
  • Risicofactoren voor atherosclerose?
    - hoe lang/hoeveel rookt 'ie (pakjaren): ontstekingsreactie
    - familie anamnese
    - bloeddruk meting: schade aan wand
    - diabetes: veel suiker -> schade aan wand
    - cholesterol: zit aan wand
  • Wat geef je tegen atherosclerose?
    - plaatjesaggregatie remmers
    - risicofactoren verminderen
    - lopen: stimuleer collateraal vorming
  • Verschil in benen tussen arterieel en veneus vaatlijden?
    Veneus: erg dikke benen, hele tijd pijnlijk, rode benen, tromboses, geen zuurstoftekort
    Arterieel: dunne, witte benen, etalege benen
  • Criteria van een aneurysma om iets te gaan doen?
    - doorsnede van 5,5cm -> operatie: buisprothese (vervang aorta) of endoprothese (in aorta).
  • Risico aneurysma operatie?
    Je moet de kort afklemmen, circulatie veranderd -> hoge druk op hart: belastend, daarna plots veel bloed door hart. Patiënten hebben vaak al hartproblemen. 
    Veel arteriën uit aorta naar darmen/nieren: risico voor deze organen.
  • Ontstaanswijze van acute arterieel afsluiting?
    - aangroeien stolsel op plaque -> blokkeert vat
    - embolisatie: stolsel van elders komt vast te zitten
    - mechanisch geweld
    - arterieel spasme: opeens zit een vat dicht
    - door medicatie
  • Wat is een longembolie?
    Bloedprop uit je hart dat in je longen vastzit.
  • Verschil arteriele en veneuze trombi?
    - arteriele trombus: pijn, hoge snelheid, in samenhang met atherosclerotische plaques (vooral waar je bifurcaties hebt)
    - veneuze trombus: dik, warm, stilstaand bloed, in gaaf bloedvat, als stroom stopt, soms in samenhang met dikker bloed (trombofilie), vaak in een veneuze klep
    VERSCHIL: arterieel heb je stolling op kapotte wand, bij veneus heb je stagnatie van bloedstroom + dikker bloed.
  • 4 vormen van stollingswerende of stollingsbeinvloedende behandelingen die je nu hebt gezien.
    - vitamine K antagonisten: remmen 2,7,9,10 (heb je nodig om in lever stollingsfactoren te maken)
    - heparine: remt 10,2 via antitrombine (geactiveerd door heparine)
    - aspirine/clopidogrel: NSAID
    - aspirine: intracellulair, geen omzetting, COX2
    - clopidogrel: werkt op ADP (blokkert de receptor)
  • Wat zijn stollingsfactoren?
    Inactieve enzymen, die geactiveerd kunnen worden tot actieve enzymen, deze hydrolyseren dan peptide verbindingen.
    - proteasen: in actieve vorm kunnen zie via 'knippen' andere SF activeren
  • Hoe binden SF aan de beschadigde vaatwand?
    - fosfolipiden op celmembraan van actieve trombo & op vatschade
    - Ca/collageen uit kapotte wand gaan complex aan met fosfolipiden: binding via brugmolecuul.
    -> alleen op plek van schade wordt het stollingssysteem actief
  • Welke cofactoren van de stolling versnellen de cascade?
    -F5
    -F7
  • Trombine + feedback:
    trombine activeert F11 -> activatie F10 -> meer trombine
  • remming stolling door trombine:
    - (-) feedback
    -> stimulatie AT2: rem F10 en F2.
  • COX- enzym
    - aspirine inhibeert het voor altijd
    - minder synthese van tromoxaan A2: vasoconstrictor, plaatjesaggregatie. (vrij bij activatie)
    -> minder aggregatie: langere bloedingstijd
  • ADP-receptor/clopidogrel
    - minder ADP kan aan de receptor binden.
    -> zorgt normaal dat er een bloedprop ontstaat (trombo's gaan naar die plek)
    DUS: tromboaggregatie remmer
  • Ibuprofen: prostaglandinesynthaseremmer
    - remt trombo aggregatie
    - maag/darmbloedingen (remt aanmaak maagslijmvlies)
  • Medicatie voor het vookomen van arteriële trombose/veneuze trombose:
    - A: trombo aggregatie remmer (veel schade wand)
    - V: antistolling (veel stase)
  • Hoe ruptureert een plaque?
    - plaque bindt calcium: breekbaar
  • waarom geef je meerdere trombo aggregatie remmers?
    - er zijn meerdere aangrijpingspunten: groter effect en zo is de dosering lager
Lees volledige samenvatting
Deze samenvatting. +380.000 andere samenvattingen. Een unieke studietool. Een oefentool voor deze samenvatting. Studiecoaching met filmpjes.

Voorbeelden van vragen in deze samenvatting

Teken het stollingsschema.
2
Wat wordt er met de cascade bedoeld?
2
Waar begint de stollingscascade mee?
2
Waar worden stollingsfactoren gemaakt?
2
Pagina 1 van 67