Class notes - Circulatie 2

by
267 Flashcards en notities
2 Studenten

Studeer slimmer met eFaqt samenvattingen

  • Beschikbaar voor computer, tablet, telefoon en op papier
  • Vragen met antwoorden over de leerstof
  • Ongelimiteerde toegang tot 300.000 online samenvattingen
  • Tools voor slim studeren & timers voor betere resultaten

Bekijk deze samenvatting

PREMIUM samenvattingen zijn gecontroleerd op kwaliteit en speciaal geselecteerd om je leerdoelen nog sneller te kunnen bereiken!

Samenvatting - Class notes - Circulatie 2

  • 1465336800 Werkgroep 1

  • Teken het stollingsschema.
    Zie het schema.
  • Wat wordt er met de cascade bedoeld?
    Een opeenvolging van activaties van stollingsfactoren. De ene stollingsfactor activeert de volgende.
  • Waar begint de stollingscascade mee?
    Tissue factor, dit komt de intima (subendotheliaal), vrij bij bloedvat beschadiging. Dit reageert dan met de stollingsfactoren die klaar liggen in het bloed.
  • Waar eindigt de stollingscascade mee?
    Vorming van trombine, dit kan het oplosbare plasma eiwit fibrinogeen omzetten in het onoplosbare fibrine.
  • Waar worden stollingsfactoren gemaakt?
    Lever.
  • Wat is de rol van calcium en phospholipiden (PL)?
    PL in celmembraan van bloedplaatje = assemblageplaats voor stollingsfactoren.
    Calcium ionen binden de geassembleerde peptiden aan elkaar.
  • Welke stollingsfactoren zijn cofactoren van de stolling?
    F5 voor F10, F8 voor F9.
    Ze versnellen de reactie en maken de verbinding tussen hoofdbestanddelen.
    F10a -> F11 -> versnelt activatie F9.
  • Wat zijn de activiteiten van trombine?
    - zorgt voor hydrolyse van fibrinogeen naar fibrine.
    - activeert F13 als er calcium ionen zijn, dit stabiliseert fibrine door crosslinking van fibrinemoleculen.
    - activeert F11 (versnelt activatie F9), 5, 8. Deze versnellen de stolling.
    - na activatie zorgt het voor het afremmen van de stolling (door het remmen van cofactoren)
  • Wat is het eindproduct van de activatie van stollingsfactoren?
    Fibrine. Dit wordt omgezet door trombine vanuit fibrinogeen bij de stollingscascade.
  • Wat is een D-dimeer?
    Bij vorming van fibrine (dus stolselvorming) komen kleine fragmenten fibrine* vrij (FPA, FPB). Tijdens fibrine vorming is er ook fibrine afbraak (je wilt niet teveel stolsel).
    - eiwit dat vrijkomt = D-dimeer = deel van fibrine draadjes.
  • Hoe kan je een D-dimeer bepaling gebruiken voor diagnostiek?
    - D-dimeer in bloed: betekent dat er fibrine vorming is (geweest): er was een stolsel.
    - GEEN D-dimeer in bloed: geen stolsel dus: er is dus geen trombose.
  • Wat is de herkomst van bloedplaatjes?
    Ze komen uit megakaryocyten. Deze valt uit elkaar in ongeveer 20 bloedplaatjes.
  • Wat is de vorm van bloedplaatjes?
    - Geen celkern
    - Ringvormig kanaal met pakketjes erin (bevatten granules: alpha en beta, voor aggregatie en activatie van bloedplaatjes = agonisten)
  • Leg uit: bloedplaatjes receptoren?
    - 1a: bindt collageen
    - 1b: van Willebrand factor 
    - 2b en 3a: bindt fibrinogeen
    Eind van fibrinogeen bevat nog een bloedplaatjes: zo krijg je een stolsel.
  • Bloedprop vorming?
    1. Activatie bloedplaatjes door beschadiging: contact met collageen
    2. Aggregatie bloedplaatjes: vrijkoming van ADP uit dense bodies/beta granulae: zorgt voor aggregatie van andere bloedplaatjes

    2. Instabiele bloedprop van fibrinogeen
    3. Stabilisatie bloedprop door secundaire hemostase: fibrine, dit verkleeft met de bloedplaatjes
  • Hoe werkt aspirine (acetylsalicylzuur)?
    Irreversibele acetylering van het cyclo-oxygenase, waardoor ereen vermindering van de synthese van tromboxaan A2, een verlenging van de bloedingstijd en een vermindering van de plaatjesaggregatie ontstaat.
  • Hoe werkt Clopidogrel?
    Geeft een blokkade van de ADP-receptor, waardoor er een blokkade optreedtvan de activatie en aggregatie van bloedplaatjes.
  • Waar lijkt Ibuprofen op?
    Asprine, het is ook een NSAID.
  • Waar grijpen aspirine, Clopidogrel en Ibuprofen op aan?
    De activatie. De stoffen komen wel vrij maar er is geen verdere activatie (andere bloedplaatjes komen niet).
  • Waarom:
    - arteriële trombose: aggregatie van bloedplaatjes remmen
    - veneuze trombose: anti-stollings middelen
    Arterie: snelle stroming, het is hier meer afhankelijk van de bloedplaatjes dan de stollingsfactoren (PRIMAIR)
    Vene: lage snelheid stroming, meer afhankelijk van stollingsfactoren dan van bloedplaatjes (SECUNDAIR). bloed staat hier meer stil, vaten gaan snel dicht.
  • Wat is een secundaire stollingsremmer?
    Vitamine K antagonist. Dit remt F2, 7, 9, 10: remt de aanmaak hiervan in de lever.
  • Wat zijn kenmerken van een atherosclerotische plaque waarbij het gevaar van stolselvorming groot is?
    Als de plaque een dun kapsel heeft: snel kapot -> ruptuur: collageen vrij: veel plaatjes aggregatie.
  • Wat is atherosclerotische plaque en wat is het substraat hiervan?
    Schuimcellen onder het endotheel.
    Substraat: HDL cholesterol.
    Door cholesterol afzetting onder de endotheellaag wordt het vat nauwer, dunner endotheel wordt dunner: scheurt -> stolsel op plaque door plaatjes aggregatie.
  • Hoe rem je atherosclerose?
    Je bent bang voor aggregatie, het zit in de arterien (hoge snelheid) dus hangt af van bloedplaatjes: rem aggregatie met bloedplaatjes aggregatie remmers.
  • Welke stadia van perifeer arterieel vaatlijden zijn er?
    1. Asymptomatisch met afwijkingen
    2. Etalage benen
    3. Pijn in rust
    4. Necrose door ischemie
  • Wat is het ziektebeeld bij perifeer arterieel vaatlijden?
    Atherosclerose in benen.
  • Wat is kenmerkend voor etalage benen?
    Pijn gaat weg als je stopt met bewegen.
  • Waarom heeft de meerderheid van mensen met aantoonbare perifere vaatafwijkingen geen klachten?
    Er is geen adequate collateraal vorming. Dit doen benen/armen als er niet genoeg zuurstof is, vaten sturen een prikkel naar andere vaten om samen te groeien.
  • Hoe bepaal je de ernst van perifeer vaatlijden?
    - Afstand tot 'ie moet stoppen met lopen
    - Hoe erg ben je in je leven belemmerd
    - Tropische stoornissen
    - Als je geen perifere pulsaties voelt
  • Hoe meet je perifeer vaatlijden?
    Enkel/arm index.
  • Risicofactoren voor atherosclerose?
    - hoe lang/hoeveel rookt 'ie (pakjaren): ontstekingsreactie
    - familie anamnese
    - bloeddruk meting: schade aan wand
    - diabetes: veel suiker -> schade aan wand
    - cholesterol: zit aan wand
  • Wat geef je tegen atherosclerose?
    - plaatjesaggregatie remmers
    - risicofactoren verminderen
    - lopen: stimuleer collateraal vorming
  • Verschil in benen tussen arterieel en veneus vaatlijden?
    Veneus: erg dikke benen, hele tijd pijnlijk, rode benen, tromboses, geen zuurstoftekort
    Arterieel: dunne, witte benen, etalege benen
  • Criteria van een aneurysma om iets te gaan doen?
    - doorsnede van 5,5cm -> operatie: buisprothese (vervang aorta) of endoprothese (in aorta).
  • Risico aneurysma operatie?
    Je moet de kort afklemmen, circulatie veranderd -> hoge druk op hart: belastend, daarna plots veel bloed door hart. Patiënten hebben vaak al hartproblemen. 
    Veel arteriën uit aorta naar darmen/nieren: risico voor deze organen.
  • Ontstaanswijze van acute arterieel afsluiting?
    - aangroeien stolsel op plaque -> blokkeert vat
    - embolisatie: stolsel van elders komt vast te zitten
    - mechanisch geweld
    - arterieel spasme: opeens zit een vat dicht
    - door medicatie
  • Wat is een longembolie?
    Bloedprop uit je hart dat in je longen vastzit.
  • Verschil arteriele en veneuze trombi?
    - arteriele trombus: pijn, hoge snelheid, in samenhang met atherosclerotische plaques (vooral waar je bifurcaties hebt)
    - veneuze trombus: dik, warm, stilstaand bloed, in gaaf bloedvat, als stroom stopt, soms in samenhang met dikker bloed (trombofilie), vaak in een veneuze klep
    VERSCHIL: arterieel heb je stolling op kapotte wand, bij veneus heb je stagnatie van bloedstroom + dikker bloed.
  • 4 vormen van stollingswerende of stollingsbeinvloedende behandelingen die je nu hebt gezien.
    - vitamine K antagonisten: remmen 2,7,9,10 (heb je nodig om in lever stollingsfactoren te maken)
    - heparine: remt 10,2 via antitrombine (geactiveerd door heparine)
    - aspirine/clopidogrel: NSAID
    - aspirine: intracellulair, geen omzetting, COX2
    - clopidogrel: werkt op ADP (blokkert de receptor)
  • Wat zijn stollingsfactoren?
    Inactieve enzymen, die geactiveerd kunnen worden tot actieve enzymen, deze hydrolyseren dan peptide verbindingen.
    - proteasen: in actieve vorm kunnen zie via 'knippen' andere SF activeren
  • Hoe binden SF aan de beschadigde vaatwand?
    - fosfolipiden op celmembraan van actieve trombo & op vatschade
    - Ca/collageen uit kapotte wand gaan complex aan met fosfolipiden: binding via brugmolecuul.
    -> alleen op plek van schade wordt het stollingssysteem actief
  • Welke cofactoren van de stolling versnellen de cascade?
    -F5
    -F7
  • Trombine + feedback:
    trombine activeert F11 -> activatie F10 -> meer trombine
  • remming stolling door trombine:
    - (-) feedback
    -> stimulatie AT2: rem F10 en F2.
  • COX- enzym
    - aspirine inhibeert het voor altijd
    - minder synthese van tromoxaan A2: vasoconstrictor, plaatjesaggregatie. (vrij bij activatie)
    -> minder aggregatie: langere bloedingstijd
  • ADP-receptor/clopidogrel
    - minder ADP kan aan de receptor binden.
    -> zorgt normaal dat er een bloedprop ontstaat (trombo's gaan naar die plek)
    DUS: tromboaggregatie remmer
  • Ibuprofen: prostaglandinesynthaseremmer
    - remt trombo aggregatie
    - maag/darmbloedingen (remt aanmaak maagslijmvlies)
  • Medicatie voor het vookomen van arteriële trombose/veneuze trombose:
    - A: trombo aggregatie remmer (veel schade wand)
    - V: antistolling (veel stase)
  • Hoe ruptureert een plaque?
    - plaque bindt calcium: breekbaar
  • waarom geef je meerdere trombo aggregatie remmers?
    - er zijn meerdere aangrijpingspunten: groter effect en zo is de dosering lager
Lees volledige samenvatting
Maak nu je eigen eFaqt account aan voor toegang tot deze en duizenden andere hoge kwaliteit samenvattingen.

Voorbeelden van vragen in deze samenvatting

Teken het stollingsschema.
2
Wat wordt er met de cascade bedoeld?
2
Waar begint de stollingscascade mee?
2
Waar worden stollingsfactoren gemaakt?
2
Pagina 1 van 67