Summary Vanalles van FA 302 (oude tentamens + filmpjes)

-
195 Flashcards & Notes
2 Students
  • This summary

  • +380.000 other summaries

  • A unique study tool

  • A rehearsal system for this summary

  • Studycoaching with videos

Remember faster, study better. Scientifically proven.

PREMIUM summaries are quality controlled, selected summaries prepared for you to help you achieve your study goals faster!

Summary - Vanalles van FA 302 (oude tentamens + filmpjes)

  • 1 Vanalles van FA 302

  • Uit welke 2 onderdelen bestaat echt iedere afweerreactie?
    1.de herkenning van het pathogeen of ander lichaamsvreemd materiaal, 2.de eliminatie ervan
  • aangeboren afweerreacties veranderen niet bij herhaalde blootstelling aan het pathogeen, de adaptieve afweerreactie verbetert na elke blootstelling aan het zelfde pathogeen
  • Op welke 3 manieren kan het immuunsysteem falen?
    1.ineffectieve immuunresponsen: immunodeficiënties
    2.overdreven immuunresponsen: overgevoeligheidsreacties
    3.ongepaste reacties tegen 'zelf-antigenen':  auto-immuniteit
  • CD4 T-cel = T helper cel, CD8 T-cel = killer T cel
  • Welke witte bloedcellen zullen als eerste een pathogeen aanvallen bij een infectie (en wat doen ze dan)?
    Neutrofielen, hierbij worden antimicrobiële eiwitten vrijgezet.
  • En welke witte bloedcellen slaan toe als de neutrofielen niet gewerkt hebben?
    Macrofagen, ze eten als het ware de pathogeen op
  • C3b: belangrijk antimicrobieel eiwit in het bloed. Bindt aan pathogenen en activeert vervolgens een hoop processen. Dit staat bekend als het complement systeem/cascade.
  • Als een menselijke cel geïnfecteerd is met een pathogeen, kan deze signaaleiwitten op het membraan tonen, wat een signaal is voor NK-cellen. Deze zal binden en vervolgens een hoop stoffen produceren die de cel om zeep helpen.
  • Antilichamen, geproduceerd door B-cellen, circuleren in het bloed en binden aan het oppervlak van pathogenen. Ze kunnen zo interfereren met de functie van het pathogeen, of de complement cascade activeren.
  • Wat doet een dendritische cel? Welke gevolgen heeft dit voor de T-cellen.
    Eet stukjes pathogeen op, zetten deze op een MHC-molecuul en 'stellen dit tentoon' op hun celmembraan. Th-cellen kunnen dit dan weer herkennen, en zullen gaan helpen. Ook Tc-cellen kunnen dit herkennen, en die zullen vervolgens andere met dit pathogeen geïnfecteerde lichaamscellen gaan aanvallen.
  • cellen vanuit de lymphoïde progenitor: vooral adaptive immunity, cellen vanuit de myeloïde progenitor: vooral innate immunity
  • Waarin verschillen de B-cellen in een persoon van elkaar?
    De variabele regio's op hun antilichamen die gebonden zijn aan hun celmembranen. Dit is ook de reden dat ze op verschillende ziekteverwekkers zullen reageren
  • Wat moet er gebeuren om een B-cel te activeren?
    -binding van het antigen aan de antilichamen op hun celmembraan
    -stimulatie door een Th-cel
  • Wat kan er gebeuren als een B-cel is geactiveerd?
    De pathogeen wordt door de cel opgenomen en antigen gepresenteerd op een MHC II - receptor. Hieraan kan dan weer de Th-cel binden
  • Voor zowel B- als T-cellen geldt dat ze na zich te vermenigvuldigen kunnen differentiëren in geheugencellen of effectorcellen. Alleen een effector B-cel (plasmacel) produceert antilichamen) Geheugencellen blijven veel langer bestaan dan effector-cellen
  • Wat hebben alle T-cellen gemeenschappelijk?
    T-cel receptoren. Net als de antilichamen op de B-cellen verschillen de T-cel receptoren voor iedere T-cel, er zit een variabel gedeelte in. (het verschil zit hem daarnaast in wat voor eiwitten ze daarnaast nog hebben op hun celmembranen: CD4 of CD8)
  • Wat is een belangrijke functie van de CD4-receptor?
    Binden aan MHC 2-receptoren op andere cellen. Hieruit is ook af te leiden dat CD4-positieve T-cellen over het algemeen Th-cellen zijn
  • Hoe vindt de binding plaats van een cytotoxische T-cel?
    Deze hebben CD8-receptoren, waarmee ze kunnen binden aan MHC 1 -receptoren op de geïnfecteerde cellen (die presenteren de antigenen op MHC 1, waarmee ze aangeven dat de cel ziek is)
  • Iedere lichaamscel met een kern brengt een MHC1-complex tot expressie
  • Na activatie (door binding aan een MHC-receptor), gaan T-cellen (zowel Th als Cytotoxische T) differentiëren naar geheugen- of effectocellen
  • Th-cellen kunnen ook cytokines produceren, welke de activatie van cytotoxische T-cellen bevorderen
  • Waar kan het adaptieve immuunsysteem in worden onderverdeeld?
    Humorale (met B-cellen) en cellulaire immuniteit
  • B-cellen gaan een interactie aan met het antigeen dat matcht met de variabele regio van hun antilichamen
  • Waar rijpen de lymfocyten?
    B-cellen in het beenmerg, T-cellen in de thymus
  • Specifieke afweerreacties worden opgewekt door antigenen
  • Wat zijn MHC 1 en MHC 2?
    Groepen van receptoreiwitten die een antigen kunnen presenteren. Ze komen voor op alle lichaamscellen, maar vooral die op macrofagen en lymfocyten zijn belangrijk. 'Receptoreiwitten zijn specifiek: elk type receptoreiwit kan slechts één type antigeen binden. Een macrofaag of een lymfocyt heeft slechts een type receptoreiwit. Het lichaam maakt dan ook een groot aantal verschillende macrofagen en lymfocyten.' Hiernaast spelen ze ook een belangrijke rol bij transplantaties
  • Een groot deel van de B- en T-lymfocyten komt terecht in de lymfeknopen en de milt
  • Via de lymfe en het bloed komen antigeen presenterende cellen in de lymfoïde organen terecht. Hier worden de antigenen aangeboden aan lymfocyten, waarna deze worden geactiveerd.
  • Wat is de beperking van de door plasma B-cellen uitgescheiden antilichamen?
    Ze zijn alleen effectief tegen pathogenen die vrij 'rondcirculeren' in het bloed
  • Welke cellen zijn het beste in het activeren van Th-cellen?
    Dendritische cellen
  • Wat zijn 'naieve' B- of T-cellen?
    B- of T-cellen die nog  niet geactiveerd zijn (door binding); nog niet gedifferentieerd naar geheugen- of effectorcellen
  • Wat is een mogelijke reden dat het activeren van B-cellen via zo'n dubbel mechanisme gaat (met zowel binding van het pathogeen aan de B-cel, als binding van een geactiveerde Th-cel (die geactiveerd is door binding aan een dendritische cel)?
    Veiligheidsmaatregel. Voorkomen dat de immuunrespons te snel plaats vindt, waardoor mogelijk auto-immuunreacties zouden optreden
  • Noem de 5 klasses van antilichamen.
    IgM, IgA, IgD, IgG, IgE. Ze kunnen allemaal zowel op het celmembraan van B-cellen als vrij in het plasma voorkomen
  • Welke 2 klasses van antilichamen wijken qua vorm af van de rest?
    IgA (dimeer) en IgM (pentameer)
  • Een individuele B-cel kan de klasse van antilichamen die het produceert veranderen. Dit gebeurt in secundaire lymfoïde organen, zoals de lymfeknopen en de milt.
  • Hoe heet de heavy chain van IgM?
    Mu-chain (?
  • Wat zijn C-genes (heeft te maken met antilichamen, kijk nog)?
    -
  • Hoe werkt class-switching?
    Een B-cel gaat een lymfoïde orgaan binnen. Daar vermenigvuldigt het zich, maar het ondergaat tegelijkertijd genetische mutaties (recombinatie van VDJ-gen, en het gen dat daarna volgt verandert naar een gen dat typerend is voor een andere Ig-klasse (lees nog na)). In de lymfoïde organen bevinden zich ook dendritische cellen, met antigenen op hun celoppervlak. De B-cellen wedijveren met elkaar om het beste daarop te passen. (gekeken welk antilichaam de hoogste affiniteit heeft). De B-cellen die niet kunnen binden aan de antigenen daar, zullen door apoptose sterven. Welke switching precies plaats vindt, ligt aan de T-cellen en de cytokines die deze afgeven (==> T-cellen bepalen wat voor antilichaamrespons plaatsvindt)
  • Noem 2 cellen waar de FC-regio van een antilichaam aan kan binden.
    Dit gebeurt aan de Fc-receptoren op NK-cellen en fagocyten
  • De 2 Fab-armen van een antilichaam kunnen niet-covalente bindingen aangaan met een antigen
  • Noem een aantal functies van IgG.
    Bacteriën opsoniseren voor fagocytose door neutrofielen, complementsysteem activeren (C3B depositie bevorderen), transfer over de placenta om het jonge kind te beschermen
  • IgE: bindt aan receptoren op mestcellen en basofielen, zodat deze bij contact met een antigen ontstekingsmediatoren zullen afgeven
  • IgA: veel in Peyers Patches
  • IgM: belangrijk tegen 'T-independent antigens' (antigenen die niet door T-cellen herkend worden, meestal polymere koolhydraten, de respons daartegen vertoont dus ook geen class-switching of verhoogde affiniteit!). IgM is ook het belangrijkste antilichaam aan het begin van een immuunrespons tegen gewone T-dependant antigens.
  • De B in B-lymfocyten verwijst oorspronkelijk naar 'bursa', een orgaantje in vogels. Het kan toevallig ook toegepast worden op het menselijk immuunsysteem, aangezien het daar in het beenmerg wordt geproduceerd.
  • T-lymfocyten: ontstaan ook in het beenmerg, maar ondergaan verdere rijping in de thymus
  • Wat zorgt ervoor dat na een paar dagen de virale titer niet meer verder stijgt en er een 'plateaufase' optreedt?
    Het innate immuunsysteem
  • Wat zorgt ervoor dat na de plateaufase de virale titer uiteindelijk weer afneemt?
    Het adaptieve immuunsysteem (T-cel gemideerd killen van geïnfecteerde cellen)
  • Wat moet er gebeuren om een T-cel te activeren?
    Ze moeten eerst dicht naar elkaar komen, daar vindt plaats: specific recognition, co-stimulation
  • Noem 3 plekken waar dendritische cellen liggen.
    Huid, respiratory mucosa, GI mucosa (= plekken waar veel micro-organismes komen). Van daaruit kunnen ze, na activatie, migreren naar lymfeknopen waar ze naieve B- en T-cellen activeren
Read the full summary
This summary. +380.000 other summaries. A unique study tool. A rehearsal system for this summary. Studycoaching with videos.

Example questions in this summary

Uit welke 2 onderdelen bestaat echt iedere afweerreactie?
2
Op welke 3 manieren kan het immuunsysteem falen?
2
Welke witte bloedcellen zullen als eerste een pathogeen aanvallen bij een infectie (en wat doen ze dan)?
2
En welke witte bloedcellen slaan toe als de neutrofielen niet gewerkt hebben?
2
Page 1 of 32